Zonulin

Zonulin har identifierats som en nyckelbiomarkör för tarmpermeabilitet, som har förknippats med celiaki, icke-celiac gluten sensitivity (NCGS) och andra GI och systemiska tillstånd.

Cirkulerande zonulin är en kliniskt användbar markör för tarmpermeabilitet. Zonulin är ett protein, syntetiserat i tarm- och leverceller, som reversibelt reglerar tarmpermeabiliteten.

Höga nivåer av zonulin har associerats med ökad tarmpermeabilitet, eftersom zonulin inducerar nedbrytningen av de trånga korsningarna mellan tarmens epitelceller. Flera autoimmuna, inflammatoriska och neoplastiska sjukdomar har associerats med förhöjda nivåer av zonulin eller bevis på ökad tarmpermeabilitet. Dessa inkluderar celiaki, typ 1-diabetes, och juvenil icke-alkoholisk fet leversjukdom. Dessutom samlas bevis för att stödja en förening med multipel skleros, reumatoid artrit, astma och inflammatorisk tarmsjukdom.

Zonulinnivåer kan vara högre hos överviktiga vuxna och hos vuxna med glukosintolerans. Förhöjda serumnivåer av zonulin och ökad permeabilitet observeras vanligtvis hos patienter som riskerar att utveckla Crohns sjukdom eller typ 1-diabetes före symptomdebut. Zonulinnivåer kan öka vid användning av kortikosteroid.

Cellulära receptorer för zonulin finns i små och övre tjocktarmen, hjärtat och hjärnan. Frigörelse av zonulin från epitelet kan triggas av gliadinfragment eller genom vidhäftning av bakterier till epitelcellytan. Enkla sockerarter, natrium, emulgatorer, mikrobiellt transglutaminas som livsmedelstillsats och nanopartiklar är kända för att störa tarmbarriärfunktionen.

Återställning av mag-tarmslemhinnebarriären kan inkludera förändringar i kosten, behandling av dysbios, matsmältningsstöd och antiinflammatoriska behandlingar. Dessa kan inkludera kosttillskott som quercetin, C-vitamin, curcumin, gamma-linolsyra, omega-3-fettsyror (EPA, DHA) och aloe vera. Andra näringsämnen såsom zink, betakaroten, pantotensyra och L-glutamin kan ge ett visst stöd för föryngring av GI-slemhinnan. Överväg en omfattande avföringsanalys för att ytterligare undersöka möjliga orsaker till ökad tarmpermeabilitet.

Zonulinuttryck i tunntarmen inträffar när en kemokinreceptor stimuleras av gliadin eller kemokiner och inducerar proinflammatoriska signalvägar i gastrointestinala epitelceller. Den frisatta zonulin aktiverar cellsignaleringsvägen via proteasaktiverad receptor 2 och epidermal tillväxtfaktor, vilket orsakar demontering av de trånga korsningarna mellan GI-epitelcellerna. Förlusten av de trånga korsningarna ökar tarmpermeabiliteten och tillåter polypeptider och andra makromolekyler att passera mellan epitelceller in i lamina propria-skiktet i tarmväggen. Makromolekylerna och polypeptiderna inducerar ett antigenrespons och främjar proinflammatorisk cytokinproduktion i det enteriska immunsystemet.

Zonulin är ett prehaptoglobulin - nivåerna moduleras av närvaron eller frånvaron av haptoglobin (HP) -gen. När zonulin klyvs av tarmtryptas IV omvandlas det till haptogloblulin, ett protein med heme (järn) -bindande och antimikrobiella egenskaper. HP-1-1-genotyper har noll (noll) kopior av HP-genen. HP-2-2-genotyper har två kopior av genen, och HP-1-2-genotyper har en kopia av genen. HP 1-1 (null) genotyper kan ha zonulinnivåer i det normala intervallet, även om förekomsten av inflammatorisk eller autoimmun sjukdom bekräftas av andra biomarkörer. Zonulinnivåer kan öka i nefrotiskt syndrom (Hp2-1 eller 2-2 fenotyper).

Detta test är användbart för:

• Celiaki
• Glutenkänslighet för icke-celiac
• Typ I-diabetes
• Juvenil icke-alkoholisk fet leversjukdom
• Multipel skleros
• Rhuematoid artrit
• Astma
• Inflammatorisk tarmsjukdom
• Vuxen glukosintolerans

Provtagning:  Serum
Detta är ett serumprov och kräver ett fullständigt

http://nordiclabs.com/ProductPDF/Zonulin%20Serum%20test%20instructions-GB-19_3608.pdf

Blodomvandlingstid: Maximalt 21 dagar

http://nordiclabs.com/ProductPDF/Sample%20Report%20Zonulin%20Nordic_3608.pdf